失語症の解剖学再考
失語症の解剖学再考
Brain 2018年
ほとんどの場合、失語症は左半球が関与する脳卒中によって引き起こされ、より広範な損傷は通常、より重度の失語症に関連しています。
欧米で一般的に支持されている失語症の古典的モデルは、ウェルニッケ・リヒトハイムモデルである。このモデルは1世紀以上も前から存在しており、失語症の症状の分類は今でもこのモデルに依拠しています。
しかし、脳内での発話や言語機能の局在については、より詳細なモデルが確立されています。この点では、HickokとPoeppelによって提案された皮質脳組織のデュアルストリームモデルが特に影響力を持っている。
彼らのモデルでは、健常者ではざっくり言うと、背側の流れと腹側の流れの2つの処理経路が、それぞれ音声言語生成と音声言語理解を関わっているとされている。
現在の神経心理学研究では、デュアルストリームモデルの影響が強いにもかかわらず、このモデルの文脈で失語症の症状を説明することには限られた焦点しか当てられていない。
デュアルストリームモデルは、皮質の言語・言語組織のより微妙なイメージを表していることを考えると、失語性障害を引き起こす皮質の損傷は、デュアルプロセッシングストリームに明確に対応しているはずである。
ここでは、病変データを用いて、音声・言語処理を支える背側と腹側の流れの解剖学的境界を明らかにした前研究のフォローアップ研究を紹介する。
具体的には、臨床的な指標を重視して、背側および腹側流れが関与する皮質の損傷および断絶が失語障害に及ぼす影響を検討した。
その結果、運動性失語の指標はほとんどが背側皮質の損傷に関係しているのに対し、感覚性失語の指標は腹側皮質の損傷に強く関連していることが明らかになった。
同様に重要なことは、呼称、復唱、文法処理などを対象とした検査の多くは、2つのストリーム間の相互作用に依存しているということである。
この後者の知見は、一見病変の位置が異なるように見える患者が、与えられたサブテストで同様の障害をしばしば経験する理由を説明している。
つまり、これらの患者の皮質損傷は、異なるとはいえ、与えられた発話や言語タスクを遂行する上で役割を果たしている広範な皮質ネットワークに影響を与えているのである。
現在のデータは、特定の病変部位を特定の言語障害の原因とするよりも、これがより正確な特徴付けであることを示唆している。
